Fünf wichtige Studien

Übersetzt:
Bahnbrechende Erkenntnisse in der Long-COVID-Forschung prägen unser Verständnis, die Abschwächung und die Reduzierung der sozioökonomischen Auswirkungen dieser Erkrankung. Das Wissen um Risikogruppen ermöglicht gezielte Interventionen und kann potenziell den Anteil der Betroffenen verringern.

Ein besseres Verständnis der Krankheitsmechanismen führt zu optimierten Behandlungsprotokollen und stärkt die Legitimität von Anträgen auf Erwerbsminderungsrente, Arbeitsplatzanpassungen und Krankenversicherungsschutz. Weniger Menschen mit chronischen Beeinträchtigungen bedeuten geringere indirekte Kosten (Fehlzeiten, Umschulungen) und eine geringere Belastung der Sozialversicherung und der Behindertenhilfe.

Fünf vielversprechende Studien könnten dazu beitragen, die sozioökonomische Belastung durch Long COVID durch verbesserte Diagnose und Behandlung zu reduzieren. Links zu den Studien im Artikel:

AI-Summary:

Der Artikel von Emily Taylor (Solve M.E.) beschreibt, dass Long COVID nicht nur ein medizinisches Problem darstellt, sondern auch erhebliche wirtschaftliche und soziale Kosten verursacht, etwa durch Arbeitsunfähigkeit, verringerte Produktivität und Belastung von Sozial- und Gesundheitssystemen. Fortschritte in der Forschung sollen zu gezielteren Diagnose- und Behandlungsansätzen führen, was die Belastung für Betroffene und Gesellschaft reduzieren könnte.

Es werden fünf aktuelle Forschungsarbeiten vorgestellt, die neue Mechanismen, Biomarker, genetische Risikofaktoren und methodische Fortschritte in der Identifikation von Long COVID dokumentieren.

 

1. „Macrophage peroxisomes guide alveolar regeneration and limit SARS-CoV-2 tissue sequelae“
Übersetzung: „Peroxisomen in Makrophagen steuern die Regeneration der Alveolen und begrenzen Gewebeschäden durch SARS-CoV-2“.
Kurzbeschreibung: Diese tierexperimentelle Studie zeigt, dass Lungenerkrankungen durch SARS-CoV-2 mit einer Fehlregulation der Peroxisomen in Makrophagen einhergehen. Ein vorhandenes zugelassenes Medikament (Natrium-4-phenylbutyrat) verbesserte Peroxisomen-Funktionen und reduzierte so Entzündungen und Lungenschäden in einem Mausmodell.

 

2. „Identification of soluble biomarkers that associate with distinct manifestations of long COVID“
Übersetzung: „Identifikation löslicher Biomarker, die mit unterschiedlichen Erscheinungsformen von Long COVID assoziiert sind“.
Kurzbeschreibung: Forscher identifizierten spezifische Protein-Signaturen im Blut von Personen mit langanhaltender Atemnot. Diese Biomarker deuten darauf hin, dass Entzündungen und gerinnungsbedingte Gefäßschäden in der Lunge zu Atemproblemen beitragen.

 

3. „Genome-wide association study of Long COVID“
Übersetzung: „Genomweit Assoziationsstudie zu Long COVID“.
Kurzbeschreibung: Analyse von Genomen aus rund zwei Millionen Personen ergab, dass Varianten des Gens FOXP4 das Risiko für die Entwicklung von Long COVID erhöhen. Dieses Gen spielt eine Rolle in der Lungenphysiologie.

 

4. „Patient-reported treatment outcomes in ME/CFS and Long COVID“
Übersetzung: „Patientenberichtete Behandlungsergebnisse bei ME/CFS und Long COVID“.
Kurzbeschreibung: Diese groß angelegte Umfrage verglich die Wirksamkeit von über 150 Behandlungsoptionen bei ME/CFS und Long COVID. Die Ergebnisse zeigen ähnliche Symptomprofile und eine unterschiedliche Wirksamkeit von Therapien je nach Subgruppe, was auf die Bedeutung differenzierter Therapieplanung hinweist.

 

5. „Re-engineering a machine learning phenotype to adapt to the changing COVID-19 landscape: a machine learning modelling study from the N3C and RECOVER consortia“
Übersetzung: „Neukonstruktion eines maschinellen Lern-Phänotyps zur Anpassung an die sich wandelnde COVID-19-Landschaft: Eine maschinelle Lern-Modellstudie der N3C- und RECOVER-Konsortien“.
Kurzbeschreibung: Aktualisierte KI-Algorithmen zur Analyse elektronischer Gesundheitsdaten verbessern die Identifikation von Erwachsenen mit Long COVID. Die Modelle schätzen, dass etwa 10 Prozent der COVID-Infizierten Long COVID entwickeln.

 

Gesamteinschätzung: Die im Artikel beschriebenen Studien tragen dazu bei, biologische Mechanismen, genetische Risikofaktoren, Biomarker und verbesserte Erkennungsverfahren von Long COVID zu identifizieren und belegen, dass therapeutische Ansätze aus verwandten Syndrome-Forschungsfeldern (z. B. ME/CFS) übertragbar sein könnten. Diese Fortschritte sind relevant für die Entwicklung gezielter Behandlungen und für die Abschätzung von wirtschaftlichen sowie sozialen Folgen der Erkrankung.

Konzentrationsprobleme, „Brain Fog“, verlangsamtes Denken: Kognitive Beschwerden gehören zu den häufigsten und belastenden Symptomen des Post-COVID-Syndroms

Eine spezielle MRT-Messung liefert neue Hinweise auf eine gestörte Energiebereitstellung im Gehirn bei Post-COVID. Die Veränderungen stehen im Zusammenhang mit Konzentrations- und Denkproblemen.

In einer Studie mit einer speziellen Magnetresonanztomographie-Methode zeigte sich bei Patientinnen und Patienten mit Post-COVID ein verändertes Verhältnis wichtiger Energieträger im Gehirn und dieses stand in Zusammenhang mit der Leistung in kognitiven Tests.

AI Summary:

Die Studie des ZI Mannheim zeigt, dass Menschen mit Post-COVID in einer 31P-Magnetresonanzspektroskopie ein verringertes Verhältnis von ATP zu Phosphokreatin (ATP/PCr) im Gehirn aufweisen, was auf eine gestörte zelluläre Energiebereitstellung hinweist. Die Veränderungen betreffen insbesondere einen größeren Bereich um den cingulären Cortex, eine Region, die wichtig für die Steuerung und Organisation von Denkprozessen ist, und niedrigere ATP/PCr-Werte im vorderen cingulären Cortex gingen mit schlechteren Ergebnissen in kognitiven Tests einher, passend zu Symptomen wie Konzentrationsstörungen, „Brain Fog“ und verlangsamtem Denken. Etwa die Hälfte der 27 untersuchten Post-COVID-Patient:innen erfüllte zusätzlich Kriterien für ME/CFS, zeigte aber ein ähnliches Muster der Stoffwechselveränderungen wie die Post-COVID-Betroffenen ohne ME/CFS, was auf gemeinsame biologische Mechanismen hindeutet. Die Autor:innen werten die Ergebnisse als Hinweis darauf, dass eine Störung der zellulären Energieversorgung ein zentraler Krankheitsmechanismus bei Post-COVID sein könnte, diskutieren dabei unter anderem mitochondriale Dysfunktion, entzündliche Stoffwechselveränderungen oder Durchblutungsstörungen – betonen aber, dass es sich um Korrelationen handelt und die ursächlichen Zusammenhänge noch nicht geklärt sind.

POTS ist keine Einbildung

Neue Übersicht beschreibt POTS als eine heterogene, systemische autonome Störung mit zahlreichen Ursachen und unterschiedlichen Symptommustern, die häufig übersehen oder falsch interpretiert werden

Forschungsergebnisse belegen, dass das Posturale Tachykardiesyndrom eine komplexe autonome Störung ist und nicht auf mangelnde Fitness zurückzuführen ist. Dies führt zu einem Paradigmenwechsel in Diagnose und Behandlung. POTS wird nicht mehr als Folge mangelnder Fitness abgetan. Neue Studien belegen die Erkrankung als komplexe autonome Störung. Das stellt die Therapie auf den Kopf.

AI-Summary:

1. Grundlegende Erkenntnis
Das Posturale Tachykardiesyndrom (POTS) ist keine „Einbildung“, keine Folge mangelnder Fitness, sondern eine echte komplexe autonome Funktionsstörung des Körpers. Betroffene zeigen eine deutliche Fehlregulation des autonomen Nervensystems, insbesondere bei Lageänderungen (z. B. vom Liegen zum Stehen). Diese Erkenntnis bestätigt eine aktuelle Übersichtsstudie von internationalen Expertinnen und Experten.

 

2. Was ist POTS?
POTS ist definiert als ein unverhältnismäßig starker Anstieg der Herzfrequenz beim Aufstehen, typischerweise um ≥ 30 Schläge pro Minute innerhalb der ersten Minuten, ohne dass ein signifikanter Blutdruckabfall vorliegt. Dieser Herzfrequenzanstieg ist begleitet von Symptomen wie Schwindel, Herzrasen, Erschöpfung, Übelkeit oder Konzentrationsproblemen.
Die neue Übersicht beschreibt POTS als eine heterogene, systemische autonome Störung mit zahlreichen Ursachen und unterschiedlichen Symptommustern, die häufig übersehen oder falsch interpretiert werden.

 

3. Hauptbefunde der neuen wissenschaftlichen Daten
a) POTS ist primär eine autonome Dysfunktion, nicht Deconditioning
Die Daten zeigen klar, dass körperliche Inaktivität bei Betroffenen eine Folge der Erkrankung ist, nicht ihre Ursache. Das widerspricht älteren Annahmen, dass POTS durch mangelnde Fitness ausgelöst werde.
b) Körperliche Reaktion bei Belastung ist abnormal
In einer schwedischen Studie mit rund 467 Long-COVID-Patienten litten rund 31 % an POTS. Diese zeigten im 6-Minuten-Gehtest außergewöhnlich hohe Herzfrequenzen bei deutlich geringerer Strecke, was physiologisch nicht auf Deconditioning, sondern auf eine gestörte autonome Regulation hindeutet.
c) Störungen der Blut- bzw. Gehirndurchblutung
Weitere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass bei POTS der Blutfluss zum Gehirn bei Lagewechseln reduziert ist und zusätzliche Symptome (z. B. Hyperventilation) verstärken kann.

 

4. Diagnoseempfehlungen aus dem Review
Die Übersichtsstudie aus Heart, Lung and Circulation betont, dass objektive Tests zur Diagnose entscheidend sind und subjektive Einschätzungen nicht ausreichen. Zu den empfohlenen Verfahren gehören:
• Aktive Stehtests mit Messung von Herzfrequenz und Blutdruck
• Kipptischuntersuchungen (Tilt Table Test) als Standardverfahren
• Ausschluss anderer Ursachen und ggf. erweiterte Tests für autonome Störungen
Eine korrekte Diagnostik ermöglicht, POTS frühzeitig zu erkennen und von anderen Ursachen zu unterscheiden.

 

5. Therapieaspekte – was sich ändert
Traditionelle Empfehlungen, etwa Ausdauertraining als Haupttherapie, werden kritisch hinterfragt. Stattdessen werden folgende Ansätze hervorgehoben:
1. Volumenaufbau: Erhöhung von Flüssigkeits- und Salzaufnahme zur Stabilisierung des Blutvolumens.
2. Schonendes körperliches Training: Bewegung im Liegen oder Wasser zur Entlastung des autonomen Systems.
3. Pacing: Gezielte Aktivitätsplanung zur Vermeidung von Überlastung und symptomatischen „Crashs“.
4. Medikamentöse Unterstützung: Einsatz von Betablockern oder Ivabradin zur Kontrolle der Herzfrequenz, wenn erforderlich.
Diese Ansätze werden als integrativer, individualisierter Therapiepfad beschrieben, der der komplexen Natur von POTS besser entspricht als Standard-Rehabilitationsprogramme.

 

6. Bedeutung der Forschung für Betroffene
• Krankheit anerkannt: POTS gilt wissenschaftlich als reale autonome Störung, nicht als psychosomatische oder Fitnessfrage.
• Besser diagnostizieren: Objektive Tests helfen, echte Fälle präzise zu identifizieren.
• Angepasste Therapie: Mehr Fokus auf symptomorientierte Strategien und Lebensstil-Anpassungen statt pauschalem Training.
• Interdisziplinäre Versorgung: Langfristig benötigen Betroffene koordinierte Betreuung durch Allgemeinmedizin, Kardiologie, Neurologie und Physiotherapie.

Post COVID - ein Update

19.2.2026 / 18:30 Uhr

Vimeo
Referentin: Prof. Dr. Maria Vehreschild

Viele haben in den letzten Monaten oder sogar Jahren erlebt, wie anstrengend und belastend die Zeit nach einer COVID-Infektion sein kann – körperlich wie auch seelisch. Sie fühlen sich immer noch müde, haben Konzentrationsprobleme, Luftnot oder andere Beschwerden, die einfach nicht verschwinden wollen.

Weltweit berichten viele Menschen über anhaltende Symptome nach einer überstandenen Corona-Erkrankung – ein Zustand, der inzwischen unter dem Begriff Post-COVID-Syndrom oder auch Long COVID bekannt ist.

In diesem Vortrag möchten wir auf den aktuellen Stand der Forschung blicken:
Was weiß man heute mehr als noch vor einem Jahr?
Welche Therapieansätze zeigen Wirkung?
Und was können Betroffene selbst tun, um besser mit der Situation umzugehen?

Ziel des Vortrags ist es, die neuesten Erkenntnisse verständlich und alltagsnah zu vermitteln – aber auch Raum zu geben für Fragen und Austausch.

[Anmerkung: Der Vortrag ist ein Update zum Long COVID-Forum 11/2025]

Für Patiente*innen die das Haus nicht verlassen können

Unser Projekt ist an Patientinnen und Patienten gerichtet, die so schwer von ME/CFS im Rahmen von Post COVID oder anderer Ursache betroffen sind, dass sie das Haus nicht verlassen und deshalb auch kaum medizinische Hilfe in Anspruch nehmen können.

Daher haben wir ein Projekt ins Leben gerufen, das sich auf die Erhebung der Häufigkeit und der besonderen Bedürfnisse dieser Patientengruppe konzentriert, und zusätzlich den Effekt einer intensiven telemedizinischen Begleitung der Patient:innen im eigenen Haushalt auf das Wohlbefinden der Patient:innen und der Betreuungspersonen prüft. Im Falle eines nachweislich positiven Effektes des Betreuungsmodells könnte dies in die medizinische Routineversorgung übernommen werden.

Voraussetzung zur Teilnahme an der Studie ist die Bereitschaft des Patienten/der Patientin, der Betreuungsperson und des Hausarztes/der Hausärztin an der Studie mitzuwirken!

Die wichtigsten Einschlusskriterien sind:

Sie sind zwischen 18 und 70 Jahre alt
Sie wohnen in Deutschland
Es besteht eine ME/ CFS-Erkrankung gemäß Canadian Consensus Kriterien
Ihr Bell Score liegt bei ≤ 30. D.h. Sie sind so krank, dass keine ambulante Vorstellung in einer Spezialambulanz möglich ist.
Die Dauer der postexertionellen malaise (PEM) beträgt mehr als 14h
Ihr/e Hausarzt/ -ärztin und ihre Hauptbetreuungsperson sind bereit, an der Studie mitzuwirken durch Umsetzung/Begleitung der Behandlungsempfehlungen

Die wichtigsten Ausschlusskriterien sind:

Vorerkrankungen und Begleiterkrankungen, die per se zu einer Einschränkung der Mobilität oder geistigen Leistungsfähigkeit geführt haben (könnten), wie z.B. diverse Erkrankungen des zentralen Nervensystems, Krebserkrankungen

Big-Data-Studie findet Zusammenhang mit molekularem Zellzustand von Immunzellen

Wie Long COVID entsteht, ist noch weitestgehend unverstanden. Neue molekulare Zusammenhänge werden durch eine aktuelle Studie, die federführend am Zentrum für Individualisierte Infektionsmedizin (Centre for Individualised Infection Medicine, CiiM) entstanden ist, beleuchtet. Mit ihrem Ansatz, in einzelnen Zellen verschiedene molekulare Ebenen zu untersuchen, konnten die Forschenden einen spezifischen Zustand im Inneren einer Immunzelle ausmachen, der in direktem Zusammenhang mit erhöhten Entzündungsmarkern, Fatigue und Atemwegsproblemen bei Patientinnen und Patienten mit Long COVID stand. Die Studie ist im Fachmagazin Nature Immunology erschienen. Das CiiM ist eine gemeinsame Einrichtung des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) und der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH).

AI-Zusammenfassung:

Long COVID ist mit einem spezifischen, persistierend aktivierten Monozyten-Transkriptionszustand assoziiert, der systemische Entzündungsindikatoren erhöht und mit Symptomen wie Fatigue und Atemnot korreliert. Dieser immunologische Zustand liefert einen messbaren Mechanismus, der über frühere Hypothesen hinausgeht und Ansatzpunkte für Diagnostik und Therapie bietet.

 

 

1 Ausgangslage und Zielsetzung
Long COVID bezeichnet ein klinisches Syndrom, bei dem Beschwerden wie Müdigkeit (Fatigue), Atemnot oder verminderte Leistungsfähigkeit über Wochen bis Monate nach einer SARS-CoV-2-Infektion persistieren. Die zugrundeliegenden immunologischen Mechanismen sind bislang unklar.Ziel der Studie von Kumar et al. ist es, systemische immunologische Muster zu identifizieren, die Long COVID erklären und mit klinischer Symptomatik korrelieren. Hierzu wurden umfangreiche einzelzell-Multiomics-Analysen, Immunprofilierung und funktionelle Assays an Blut- und Bronchoalveolar-Lavage-Proben durchgeführt.

 

2 Hauptbefund: spezifischer Monozyten-Transkriptionszustand (LC-Mo)
Die Studie identifiziert einen distinkten Transkriptionszustand in zirkulierenden CD14⁺-Monozyten, bezeichnet als LC-Mo (Long COVID-Monocyte), der signifikant häufiger bei Personen mit Long COVID nach mildem bis moderatem akuten COVID-19-Verlauf auftritt.Dieser Monozyten-Zustand weist charakteristische molekulare Signaturen auf, darunter Aktivierung der TGFβ- und WNT–β-Catenin-Signalwege sowie epigenetische Programme, die auf profibrotische Prozesse hindeuten.Parallel dazu sind im Plasma persistierend erhöhte Entzündungsmediatoren nachweisbar: CCL2, CXCL11 und TNF.

 

3 Korrelation mit klinischen Symptomen
Die relative Häufigkeit des LC-Mo-Transkriptionszustands korreliert mit der Schwere und Persistenz von Symptomen, insbesondere Fatigue und Atemnot. Personen mit ausgeprägteren Symptomen zeigen höhere Expression der LC-Mo-Signatur.Im Ärzteblatt-Artikel wird dies eingeordnet als langfristige Aktivierung des Immunsystems, die eng mit typischen Long-COVID-Beschwerden verbunden ist.

 

4 Funktionelle Implikationen
Monozyten mit LC-Mo-Signatur zeigen dysregulatede Antworten auf Stimuli ex vivo, insbesondere verminderte Interferon-Antworten, was auf fehlregulierte Immunantworten hindeutet.LC-Mo-ähnliche Makrophagen in bronchoalveolären Proben von Personen mit ausgeprägten respiratorischen Symptomen weisen auf profibrotische Programme hin, was auf mögliche Beteiligung an pulmonaler Dysfunktion hindeutet.

 

5 Interpretation und Bedeutung im Gesamtkontext
Die Ergebnisse liefern einen messbaren, immunologisch definierten Mechanismus für Long COVID, der über persistierende Immunaktivierung erklärt wird.Eine fortbestehende Virusreplikation wird nicht als Hauptursache postuliert. Vielmehr zeigen die Daten eine anhaltende, maladaptive Immunreaktion.Der Ärzteblatt-Artikel betont, dass frühere Hypothesen – etwa persistierende Virusreste, Autoimmunität oder latente Virusreaktivierungen – mit diesem Mechanismus nicht ausgeschlossen, aber in ein umfassenderes immunopathogenetisches Modell eingeordnet werden

 

6 Klinische und forschungsbezogene Konsequenzen
Die Identifikation von LC-Mo als zellulärem Marker eröffnet Potenziale für diagnostische Biomarker und therapeutische Targetingstrategien, insbesondere für Patienten mit persistierenden Symptomen nach mildem akuten Verlauf.Weitere Studien sind erforderlich, um kausale Zusammenhänge zu klären, besonders hinsichtlich Ursache-Wirkungs-Beziehungen zwischen LC-Mo-Zustand und klinischen Befunden sowie der Rolle anderer Immunkomponenten.

Aktuelle Erkenntnisse zu Long COVID, Post COVID und ME/CFS

Berlin, 23. Januar 2026. Das 1. LongCARE-Symposium hat rund 160 führende Expertinnen und Experten aus Wissenschaft, Klinik und Versorgungsforschung zusammengebracht, um aktuelle Erkenntnisse zu Long COVID, Post COVID und ME/CFS zu diskutieren. Nina Warken, Bundesministerin für Gesundheit, eröffnete die Veranstaltung im bcc Berlin Congress Center. Sie betonte in ihrem Grußwort die Bedeutung einer engen Verzahnung von Grundlagen-, klinischer und Versorgungsforschung, um Betroffenen schneller Diagnosen und Therapien zu ermöglichen.

AI-Zusammenfassung

Double trouble: Tobacco use and Long COVID

AI-Zusammenfassung:

Vortrag

Aufzeichnung des Vortrages mit anschließendem Q&A von und mit Herrn Dr.med. Michael Kacik am 23.01.2026 Facharzt für Innere Medizin und Angiologie in Münster, Deutschland in der PROVASCULAR Gefässmedizinischen Privatpraxis.

AI-Summary:

Dr. Kacik, Facharzt für Innere Medizin und Angiologie in Münster, erklärt die Auswirkungen des Spike-Proteins (aus COVID-19 oder Impfungen) auf Organe wie Nieren, Gehirn, Herz, Lunge und Gefäße, basierend auf einem Mausmodell-Video der Arbeitsgruppe Rong (2024).

Wichtige Systeme

• Mikrozirkulation: Zentrales Thema als größtes Organ (7000 km² Fläche); Schäden führen zu eingeschränktem Sauerstoffaustausch, diagnostiziert per Kapillarmikroskopie und Laser-Blutflussmessung.
• Autonomes Nervensystem: Häufige Dysbalance (z. B. POTS mit Herzfrequenzanstieg >30 bpm im Stehtest), gemessen via Kipptisch und HRV-Analyse.
• Weitere Bereiche: Immunsystem (Autoimmunität, MCAS), Mitochondrien (Energieproduktion gestört, PEM) und ZNS (Brain Fog, Schlafstörungen).

Diagnostik und Therapie

Er zeigt Befunde wie Mega-Kapillaren, reduzierte Endothelfunktion und Sympathikus-Überaktivität; Therapie zielt auf Symptomlinderung und Alltagskompatibilität ab (individuell, z. B. Gefäß- und Nervenunterstützung).

Hinweis: Ab 23.01.2026 pausiert Dr. Kacik Aufnahmen neuer ME/CFS-, Post-Covid- oder Post-Vac-Patienten; organisiert von Selbsthilfegruppen in Österreich.

Chronische Entzündungen und Immunerschöpfung der Schlüssel zu Long COVID?

AI-Summary:

Eine Studie in Nature Immunology  zeigt, dass Long COVID durch anhaltende proinflammatorische Aktivierung und Immunerschöpfung in peripheren Blutzellen verursacht wird.​

 

Methodik und Ergebnisse
Forscher der Beth Israel Deaconess Medical Center untersuchten Blutproben von 180 Personen aus zwei Kohorten (2020–2021 und 2023–2024). Bei Long-COVID-Patienten persistieren über sechs Monate nach Infektion Entzündungssignale wie JAK-STAT, IL-6 und Komplementwege sowie T-Zell-Erschöpfung, im Gegensatz zu Genesenen.

 

Implikationen
Dies erklärt Symptome wie Fatigue und eröffnet Therapien mit entzündungshemmenden Mitteln; Lead-Autor Dan Barouch testet solche in einer klinischen Studie. Die FR.de berichtet dies als "Teil des Puzzles" für das Long-COVID-Rätsel.

FR.de:

... Auf der Grundlage der Daten der Studie startete Barouch eine klinische Studie. Er testet ein entzündungshemmendes Medikament, das normalerweise zur Behandlung von Ekzemen eingesetzt wird und auf einen dieser Wege abzielt. An der Studie nehmen 45 Teilnehmer teil. Sie läuft noch, sagte er. Eine randomisierte Studie mit einem Medikament, das häufig zur Behandlung von Gicht eingesetzt wird und Entzündungen hemmt, ergab, dass das Medikament Menschen mit Long Covid nicht half. Dieses Medikament wirkt auf andere Weise gegen Entzündungen als die entzündungshemmenden Therapien, die Barouch und sein Team derzeit untersuchen. Er wies auch darauf hin, dass weitere Forschungsarbeiten erforderlich sind. Es blieben noch Fragen offen, ob die Verwendung eines Medikaments, das auf einen dieser Wege abzielt, ausreiche, um Long Covid zu behandeln, wenn mehrere Wege aktiviert seien. „Aber ich glaube, dass die Identifizierung chronischer Entzündungen im Zusammenhang mit Long Covid im weiteren Sinne zu therapeutischen Strategien führen wird, die entzündungshemmende Medikamente einschließen“, fügte er hinzu. ...